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[主观题]
一种缺乏细胞癌基因的反转录病毒整合于原癌基因上游3 kb的位置。对此癌基因的RNA定量结果表明，被
病毒感染的细胞中特异mRNA的含量是未感染细胞的10倍。解释RNA合成增加的机制。
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假设某癌基因编码一个生长因子，那么 (1)反转录病毒如何影响癌基因，从而导致细胞癌变？ (2)如何用实验证明？
从正常细胞和反转录病毒(不含癌基因)感染的细胞(克隆1)中，分别分离出DNA，用限制酶酶切后做电泳并转膜。以某原癌基因的cDNA作探针进行杂交，结果如下图所示：
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反转录病毒插入位置在哪里？
A.存在于RNA病毒基因中
B.在体外能引起细胞转化
C.感染宿主细胞后能随机整合到宿主细胞基因组中
D.又称为原癌基因
E.感染宿主细胞能引起恶性转化
A.病毒内部蛋白具有属特异性的抗原决定簇
B.病毒DNA具有相似的核苷酸序列和转化细胞的能力
C.感染部位多为动物组织器官
D.病毒感染细胞后病毒DNA整合于宿主染色体内
E.以上都是
A.病毒发生变异，导致免疫逃逸
B.儿期感染，导致免疫耐受
C.病毒基因整合于宿主基因组中
D.乙型肝炎病毒是血液体液传播
E.病毒感染宿主免疫细胞，导致免疫功能下降
对反转录病毒特性叙述不正确的是
A．病毒基因组由两个相同的正链RNA组成
B．具有编码gag、pol和env基因
C．病毒含有反转录酶和整合酶
D．细胞的受体决定病毒的组织嗜性，成熟病毒以芽生方式释放
E．基因组复制时通过DNA中间体，但不与细胞染色体整合
A.一旦进入细胞，艾滋病病毒便开始把它的RNA转录成DNA
B.艾滋病病毒把它的基因物质整合到人体细胞DNA中，并长久驻扎
C.宿主细胞的RNA不但能把病毒DNA转录为mRNA，还能翻译“生产”病毒所需的结构蛋白
D.重新生成的病毒颗粒，从细胞中芽生出来，能攻击其他的人体免疫细胞
